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          为了长寿,人类甘愿做小白鼠

          图/视觉中国

          人体为什么会衰老,背后的机制是什么?100多年来,科学家们试图解答这个难题。

          从1904年诺贝尔生理学或医学奖得主梅契尼可夫的“代谢速率衰老学说”,到2002年,“溶酶体(脂褐素)衰老学说”的提出,科学界有关衰老机理的学说至少有26种。分子生物技术、基因工程、细胞治疗等医学技术,正为探索人类永生、长寿,带来更多基于科学的可能。

          药品研发、医疗技术、膳食补充剂,三条道路上,都有试水者。科学家们越来越相信,延缓人的衰老速度,健康活到110岁,甚至120多岁都有可能。

          衰老是不是疾病?

          至少22种衰老机理的学说认为,衰老是生命过程中各类外来损伤造成的。

          换句话说,衰老是一个损伤积累的过程。

          比如,基因损伤。作为遗传信息的携带者,DNA在内环境如氧自由基、外环境如紫外线与化学物质等影响下,可受到损伤断裂。单细胞里有一整套DNA修复酶,能够修复损伤的DNA链,让遗传信息继续传递下去。

          然而,这种修复能力会随着年龄的增加逐步下降,导致损伤DNA累积,有些基因无法正常表达,导致衰老。

          在修复DNA损伤的分子中,一种名叫NAD+(烟酰胺腺嘌呤二核苷酸)的分子,近几年从科学界进入公众视野。2017年,哈佛大学医学院教授大卫·辛克莱研究团队,在《科学》杂志上发表的研究发现,NAD+能够阻断一种抑制人体自然修复DNA能力的蛋白质,换句话说,NAD+能显著提高细胞修复受损DNA的能力。

          随着年龄增长,人体内的NAD+水平逐渐降低,导致DNA的损伤逐渐积累。接下来,衰老发生。

          衰老似乎是不可避免的,是什么机制在决定衰老的速度?

          2017年,著名期刊《自然》刊发了中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心研究员蔡时青团队的成果,发现神经肽介导的神经胶质细胞-神经元信号,在控制衰老速度中发挥着重要的作用。这也被视为首个导致衰老速度自然变化的遗传通路。

          “自然界中不同个体之间衰老速度差异很大。”蔡时青团队的一名研究人员告诉《财经》记者,这种差异由环境因素和遗传因素控制,而上述信号通路可调控动物衰老的速度。“新基因的出现、自然选择和不同基因位点之间的相互作用,可能影响衰老速度。”

          同既往的几十种学说一样,这种晦涩难懂的基础研究,很难解答普通人的疑惑,尽管它们都有坚实的数据、自洽的科学逻辑。衰老作为生命现象太过复杂,每种学说都只能解释一部分,只是一小块拼图。

          在拼图还没完成前,多数人还在为疾病抗争。这也引向一个具有争议的话题,衰老算不算疾病?

          显然,那些坚信损伤积累导致衰老的22种学说,并不认为衰老是一种疾病。

          “我们可以将衰老与一些疾病挂钩,但衰老本身算不算一种疾病?这需要更多的研究与理论框架。”美国国家衰老研究所(NIA)衰老生物学部门(DAB)前主任Felipe Sierra对《财经》记者说,“心脏疾病的主要诱发因素是高胆固醇、肥胖与高血压,但是比这些因素都更重要的是70岁的年龄。”

          Felipe用了20年来研究衰老,发现心血管疾病、癌症、糖尿病、阿尔兹海默病等一系列疾病的主要元凶,正是衰老。他因此两次获得美国国立卫生研究院(NIH)的奖励,不少科学家支持他这一论断。

          也有科学家坚信,衰老是一种疾病。大卫·辛克莱在自己的著作《寿命》(Lifespan)中写道:“如果活得足够长,那么衰老就是所有人都会得的一种疾病。”其实,这个看起来偏哲学的表述,仍然在衰老会导致一系列疾病的范畴内。

          少动、少吃可以活得更久?

          动物界给人类衰老机制的研究和寻找延寿妙招带来不少启示。

          在地球动物圈内,不同动物间寿命的差别最高达八九个数量级,蜉蝣的寿命只有一天,几乎是一出生就开始数秒倒数;而海洋圆蛤、乌龟等,动辄活过百年,哺乳动物里的弓头鲸,生命大限远在200年以后。

          动物们可以通过特有的机制延緩衰老。常被用作生物学研究的模式动物——秀丽隐杆线虫,是一种很小的蠕虫,寿命只有大约三周。这种动物的神奇之处在于,当寿命过半,或处于过分拥挤、食物不足等不利环境,它们的运动功能开始下降,进入一种类似于“冬眠”的状态,并且会持续四五个月。

          人类或许可以从“冬眠”中获得更多的寿命?

          2018年,来自美国密歇根大学和中国华中科技大学等机构的研究人员发现,秀丽隐杆线虫体内有一种名为SLO-1的分子,它在某些情况下会抑制神经元活动,使神经元放缓向肌肉组织发送信号,从而降低线虫的运动功能。

          科学家通过基因工具和化学药物抑制SLO-1分子的功能,发现线虫的寿命会延长,且“后半生”的运动能力也有所增强。

          此前,科学家已发现线虫肠道内的一种蛋白质,会让神经元感受环境中的温度,引发加速或放缓衰老过程。

          人类对线虫寿命的研究不止于此。1993年,美国分子生物学家和老年病学家辛西娅·凯尼恩发现,一个胰岛素类似蛋白的单基因突变可以大幅延长线虫的寿命。辛西娅后来加入了Google公司成立的Calico公司,该公司专注于对抗癌症、衰老相关疾病及延长寿命的科技。

          辛西娅此后的研究,又发现生殖系统缺失、线粒体质量控制加强,以及能量摄取减少都能够延长线虫的寿命。

          少吃、断食、减少热量摄取,或许是长寿研究领域最靠谱的研究。科学家的测试从最简单的酵母,到果蝇、小鼠、猴子,再到人,都在应验。

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